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Häufig gestellte Fragen

Auf dieser Seite finden Sie Antworten auf häufig gestellte Fragen zum sekundären Hyperparathyreoidismus, wie er bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung entsteht, wie er behandelt wird und warum er frühzeitig behandelt werden sollte.

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Häufig gestellte Fragen

Auf dieser Seite finden Sie Antworten auf häufig gestellte Fragen zum sekundären Hyperparathyreoidismus, wie er bei Menschen mit chronischer Nierenerkrankung entsteht, wie er behandelt wird und warum er frühzeitig behandelt werden sollte.

Nebenschilddrüsen, Parathormon und Hyperparathyreoidismus

Die Nebenschilddrüsen sind vier erbsengroße Drüsen, die sich im Hals auf der Rückseite der Schilddrüse befinden. Die Aufgabe der Nebenschilddrüsen ist die Produktion und Freisetzung von Parathormon.

Parathormon ist ein Hormon, das dabei hilft, den Kalziumgehalt im Blut zu kontrollieren. Sinkt der Kalziumspiegel im Blut ab, schütten die Nebenschilddrüsen vermehrt Parathormon aus, wodurch der Kalziumspiegel steigt. Nachdem sich der Kalziumspiegel im Blut wieder normalisiert hat, reduzieren die Nebenschilddrüsen die Menge an Parathormon, die sie freisetzen.

Parathormon erhöht die Menge an Kalzium im Blut, indem es die Knochen dazu bringt, Kalzium freizusetzen und indem es die Nieren veranlasst:

  1. Weniger Kalzium aus dem Blut zu filtern
  2. Mehr Phosphat aus dem Blut zu filtern (weil Phosphat dazu neigt, sich mit Kalzium zu verbinden, was den Kalziumspiegel senkt)
  3. Mehr Vitamin D zu aktivieren (denn Vitamin D benötigt der Körper, um Kalzium aus der Nahrung aufzunehmen)

Hyperparathyreoidismus ist ein Zustand, bei dem die Nebenschilddrüsen abnorm große Mengen an Parathormon freisetzen.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist eine Erkrankung, bei der die Nebenschilddrüsen aufgrund einer Störung außerhalb der Nebenschilddrüsen abnorm große Mengen an Parathormon freisetzen. Die häufigste Ursache für sekundären Hyperparathyreoidismus ist eine chronische Nierenerkrankung.

Nierenfunktionen

Die Nieren haben viele wichtige Funktionen, unter anderem:

  1. Entfernen von Abfallstoffen, Medikamenten und Giftstoffen aus dem Blut
  2. Aufrechterhaltung des Wasserhaushalts im Blut
  3. Kontrolle des Säuregehalts im Blut
  4. Aufrechterhaltung des Gleichgewichts der Elektrolyte (elektrisch geladene Teilchen) im Blut
  5. Freisetzung von Hormonen
  6. Aktivierung von Vitamin D
Normalwerte für Vitamin D, Kalzium und Phosphat

Bei der Überprüfung des Vitamin-D-Spiegels messen Nephrologen normalerweise nur den Spiegel des Vitamin-D-Prohormons (Calcifediol) im Blut. Dieser Wert liefert einen zuverlässigen Hinweis darauf, wie viel Vitamin D zur Verwendung im Körper gespeichert ist. Die Menge des Vitamin-D-Prohormons im Blut zeigt auch an, wie viel natives Vitamin D aus der Nahrung und über die Produktion in der Haut aufgenommen wird.

Für die Allgemeinbevölkerung wurde der Normalbereich für Vitamin D (Calcifediol) mit 74,9 bis 249,6 nmol/l (30 bis 100 ng/ml) festgelegt.

Bei chronischer Nierenerkrankung ist der Normalbereich von Vitamin D nicht definiert. Viele Menschen mit chronischer Nierenerkrankung haben niedrige Vitamin-D-Spiegel. Daher benötigen sie im Vergleich zu Menschen in der Allgemeinbevölkerung möglicherweise höhere Spiegel.

In der Allgemeinbevölkerung liegt der Normalbereich von Kalzium im Blut von Erwachsenen bei 2,2 bis 2,7 mmol/l (8,5 bis 10,5 mg/dl).

In der Allgemeinbevölkerung liegt der Normalbereich von Phosphat im Blut von Erwachsenen bei 0,81 bis 1,45 mmol/l (2,5 bis 4,5 mg/dl).

Sekundärer Hyperparathyreoidismus und chronische Nierenerkrankung

Am häufigsten sind:

  • Anhaltend niedriger Vitamin-D-Spiegel
  • Chronische Nierenerkrankung

Bei der chronischen Nierenerkrankung funktionieren die Nieren nach und nach immer weniger. Oft verursacht durch Diabetes oder Bluthochdruck, kann eine chronische Nierenerkrankung schließlich zu Nierenversagen führen. In diesem Fall ist die Dialyse oder eine Nierentransplantation unumgänglich.

Nephrologen teilen das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung in sechs Grade oder Stadien ein. Je weiter die Nierenfunktion abnimmt, desto mehr ist die chronische Nierenerkrankung fortgeschritten.

Tabelle 1. Stadien der chronischen Nierenerkrankung

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Der sekundäre Hyperparathyreoidismus betrifft bis zu:

  • 40 % der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Stadium 3 
  • 82 % der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Stadium 4

Sekundärer Hyperparathyreoidismus kann sich bereits im Stadium 2 einer chronischen Nierenerkrankung entwickeln.

In den frühen Stadien des sekundären Hyperparathyreoidismus treten möglicherweise keine Symptome auf. Wenn der sekundäre Hyperparathyreoidismus jedoch fortschreitet, können Müdigkeit, Muskel-, Knochen- und Gelenkschmerzen auftreten. Diese Symptome können allmählich an Schwere zunehmen.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus wird durch eine Blutuntersuchung diagnostiziert.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus wird durch regelmäßige Bluttests überwacht, mit denen die Veränderungen der Parathormon-, Vitamin-D-, Kalzium- und Phosphatspiegel gemessen werden. Die Häufigkeit der Blutuntersuchungen hängt davon ab, wie weit die chronische Nierenerkrankung fortgeschritten ist.

Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus

Sekundärer Hyperparathyreoidismus wird medikamentös behandelt, z. B. mit Vitamin-D-Therapien und Calcimimetika. Ziel der Behandlung ist die Kontrolle des Parathormonspiegels durch Wiederherstellung des Gleichgewichts von Vitamin-D-, Kalzium- und Phosphatspiegeln.

Die zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus eingesetzten Vitamin-D-Therapien:

Tabelle 2. Vitamin-D-Präparate in der Prädialyse

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* Natives Vitamin D dient dem Ausgleich von Mangelzuständen und ist nicht zur sHPT-Behandlung zugelassen.

** Ist in Deutschland nicht als Monopräparat verfügbar.

Vitamin-D-Therapien reduzieren die Freisetzung von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen, indem der Vitamin-D-Spiegel erhöht wird.

Zu nativem Vitamin D gehören: Ergocalciferol (Vitamin D2) und Cholecalciferol (Vitamin D3). Nach der Einnahme von nativem Vitamin D muss es der Körper zunächst in das Vitamin-D-Prohormon und dann in Vitamin D umwandeln.

Calcifediol ist ein Vitamin-D-Prohormon, also die Vorstufe von Vitamin D. Nach der Einnahme von Vitamin-D-Prohormon muss es der Körper in Vitamin D umwandeln.

Calcitriol ist die aktive Form von Vitamin D. 

Paricalcitol ist ein Beispiel für ein Vitamin-D-Analogon, also eine künstlich hergestellte Form von Vitamin D.  

Calcimimetika sind Medikamente, die Kalzium imitieren. Sie werden zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus bei Dialysepatienten eingesetzt.

Mögliche Risiken bei sekundärem Hyperparathyreoidismus

Die Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus in einem frühen Stadium der chronischen Nierenerkrankung verringert das Risiko von Komplikationen.

  • Die Nebenschilddrüsen können wachsen, wodurch sie noch mehr Parathormon produzieren und den Zustand verschlimmern.
  • Die vergrößerten Nebenschilddrüsen können weniger empfindlich auf Medikamente reagieren, wodurch der sekundäre Hyperparathyreoidismus schwieriger zu behandeln ist.
  • Das Risiko einer Knochenerkrankung kann steigen.
  • Das Risiko einer Herzerkrankung kann steigen.

Nebenschilddrüsen erkennen, wie viel Vitamin D und Kalzium sich im Blut befindet, da sie Vitamin-D- und Kalzium-Rezeptoren haben. Im Verhältnis zu ihrer Größe haben vergrößerte Nebenschilddrüsen weniger Vitamin-D- und Kalzium-Rezeptoren, was es für sie schwieriger macht, die Wirkung von Medikamenten wie Vitamin-D-Therapien und Calcimimetika zu erkennen.

Sind die Nebenschilddrüsen nur leicht vergrößert, kann die Menge des von ihnen freigesetzten Parathormons mit Medikamenten gesteuert werden. Wenn sich die Nebenschilddrüsen jedoch stark vergrößern, so dass sie ständig abnorm große Mengen an Parathormon freisetzen, kann die Menge des freigesetzten Parathormons nur reduziert werden, indem die Nebenschilddrüsen entweder ganz oder teilweise durch eine Operation entfernt werden. Die Operation wird als Parathyreoidektomie bezeichnet.

Die Aufgabe des Parathormons ist es, den Kalziumspiegel im Blut zu erhöhen. Das geschieht, indem die Knochen Kalzium freisetzen. Wenn der sekundäre Hyperparathyreoidismus nicht behandelt wird und der Parathormonspiegel hoch bleibt, beginnt die Knochendichte abzunehmen. Je mehr die Knochendichte abnimmt, desto schwächer werden die Knochen, was zu einer Knochenerkrankung führen kann.

Parathormon erhöht den Kalziumspiegel im Blut. Wenn der sekundäre Hyperparathyreoidismus nicht behandelt wird und der Parathormonspiegel hoch bleibt, kann sich das Kalzium im Blut mit Phosphat verbinden und sich in den Blutgefäßen, im Herzen und an den Herzklappen ablagern, wodurch diese verhärten. Der Prozess, als Verkalkung bekannt, erhöht das Risiko von z. B. Herzrhythmusstörungen, Herzklappenerkrankung und Herzinfarkt.